| 21970318 23552 19854 932 1рукава. Впадает в Тубинский залив Красноярского водохранилища. Питание преим. снеговое. Ср. расход воды 771 м3/сек. Замерзает в кон. октября - нач. декабря, вскрывается в апреле - нач. мая. Сплав леса. Судоходна (на 99 км).
ТУБАЗИД, изониазид, лекарств. препарат из группы противотуберкулёзных средств (гидразид изоникотиновой кислоты). Применяют преим. в порошках или таблетках при различных формах туберкулёза. Возможны побочные явления: головная боль, бессонница, кишечные расстройства и др.
ТУБЕРИК Вольдемар Хансович (парт. псевд.- Надсон Роберт Хансович) [15(27).4.1897-1942(?)], деятель революц. движения в Эстонии. Чл. Коммунистич. партии с 1920. Род. в Таллине в семье маляра. Рабочий. В 1920 один из организаторов и чл. правления Всеэстонского союза молодых пролетариев. С 1922 чл. ЦК КСМ Эстонии, чл. Исполкома КИМ. В 1923-24 работал в Наркоминделе СССР. В 1925 секретарь ЦК КСМЭ в подполье в бурж. Эстонии. В 1926-30 секретарь Ленингр. отделения Коммунистич. ун-та нац. меньшинств Запада им. Ю. Мархлевского. В 1931-34 в аппарате Исполкома Коминтерна. С 1934 ответств. организатор ЦК КП Эстонии в подполье; в 1935 арестован, приговорён к 15 годам каторги; в 1938 освобождён по амнистии. Погиб во время Великой Отечеств. войны 1941-45.
Лит.: Знаменосцы революции, в, 1, Тал., 1964.
ТУБЕРКУЛЁЗ (от лат. tuberculum - бугорок; устар.- бугорчатка, чахотка) человека и животных, инфекционное заболевание с образованием специфич. воспалит. изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преим. в лёгких и лимфатич. узлах, и с наклонностью к хронич. течению.
Т. человека - предмет изучения спец. мед. дисциплины фтизиатрии. Описания признаков этого заболевания содержатся ещё в папирусах древних египтян и манускриптах индусов, в произведениях Гиппократа и др. врачей, а также жрецов, поэтов античного мира. Следы Т. обнаружены на егип. мумиях (2-3 тысячи лет до н. э.). Широкое распространение Т. отмечал Ибн Сана. В 17 -18 вв. смертность от данного заболевания в Лондоне достигла 700-870 в год на 100 тыс. жит. Аналогичные показатели были в Гамбурге, Стокгольме и др. крупных европ. городах, где в структуре общей смертности на долю Т. приходилось ок. 20-40%. В дореволюц. России смертность от Т. в Москве составляла 467, в Петербурге - 607 на 100 тыс. жит. (1881). Особенно страдали от Т. фабричные рабочие ("болезнь живущих в подвалах"). Смертность от него среди рабочих Петербурга в 1910-16 была в 3- 5 раз выше, чем среди более обеспеченных слоев населения города. Резкий рост заболеваемости Т. и смертности от него повсеместно отмечался в периоды социально-экономич. кризисов и войн.
В связи с улучшением материальных, гигиенич. условий жизни населения, применением эффективных леч.-профилак-тич. мероприятий в экономически развитых странах снизились заболеваемость Т. (число вновь заболевших), болезненность (общее число больных) и смертность от Т. Но это снижение не в одинаковой степени выражено не только в различных странах, но и среди разных возрастно-половых и социальных групп населения одной и той же страны. Так, показатель заболеваемости Т. на 100 тыс. жит. в 1969-70 составлял: в ГДР - 60,3; во Франции - 71,9; в ФРГ - 81,5; в Японии - 199,0; смертность от Т. в 1970 на 100 тыс. жит.: в ГДР 5,4; во Франции 8,2; в Японии 15,3; в Сянгане 36; на Филиппинах 82. В США негры, индейцы, пуэрториканцы и др. группы небелого населения заболевают Т. и умирают от него в 3-4 раза чаще, чем белые, а среди белого населения в наибольшей степени страдают от Т. неквалифицированные рабочие и материально наименее обеспеченные служащие. Во Франции уровень смертности от Т. среди шахтёров, моряков и рыбаков в 3-5 раз выше, чем среди лиц свободных профессий, высоко оплачиваемых гос. служащих и промышленников. Если принять риск заболевания Т. коренных парижан за единицу, то для рабочих - иммигрантов из Португалии и Югославии он равнялся 25, а для африканцев - 30-50 (1969-70). Высока заболеваемость Т. и смертность от него среди аборигенов Австралии (вытесненных в неблагоприятные для жизни р-ны С. и 3. страны) и Н. Зеландии.
Во многих развивающихся странах Африки, Азии и Лат. Америки в сер. 70-х гг. ещё не было систематич. учёта заболеваемости и смертности населения от Т. При мед. обследованиях жителей нек-рых р-нов этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), была выявлена значит. распространённость всех, в т. ч. тяжёлых и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам, 7 -10 млн. жит. больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3-4-е место среди осн. причин смерти населения, а в экономически развитых странах - 8-9-е место.
В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегос. масштабе спец. леч.-профилактич. мероприятий интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности заражённости Т. детей и подростков.
Уровень заболеваемости и смертности населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое, а инвалидности - почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением вакцинации (БЦЖ; см. А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредит.мероприятий среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение).
Механизмы заражения и развития болезни. Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н. э., но только в 1865 франц. врач Ж. А. Вильмен привёл науч. доказательства того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 P. Kox обнаружил возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла Коха, БК) дл. 1,5-3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся и др., в т. ч. атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и при соответствующих условиях реверсировать в классич. БК. Все разновидности данного микроба относятся к микобактериям Т. (МТ); они бывают человеческого, бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание преим. людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей степени - для животных, а МТ птичьего вида - гл. обр. для птиц. При Т. органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90- 95% тех случаев, когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных случаях - бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди домашних животных и птиц и сан.-гигиенич. условий.
Осн. источник распространения Т.- больной человек, к-рый выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг на расстояние 0,5-1,5 м и держатся в воздухе около 30-60 мин; с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты; они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью к воздействиям внеш. среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм и с пищей - при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного мяса, через ссадину на коже (напр., у доильщиц, если вымя коровы поражено Т.) и т. д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, т. е. массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены,- значительно чаще. При неправильном, нерегулярном лечении совр. противотуберкулёзными средствами в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.
Наступившее заражение лишь в небольшой части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфич. иммунитета, приобретаемого после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения. Развитию заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов, в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и проф. вредности, особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора и т. п.; нек-рые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронич. бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста, у к-рых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки - в силу неустойчивого состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица пожилого и старческого возрастов, у к-рых нередко нарушены функции различных органов.
Т. характеризуется образованием единичных или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалит. фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются ка-зеозному (творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется соединительнотканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда - с окостенением очага), при неблагоприятных условиях - образование каверны. Из каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани, при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфич. изменений. В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки и т. д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает Т. плевры, лимфатич. узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т. д. Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным поражением многих систем организма.
Тканевые повреждения при Т. характеризуются и неспецифич. изменениями в виде интенсивного развития соединит. ткани в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т. д. В связи с этим многие больные умирают не от осн. болезни, а от её осложнений или сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки, очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию, выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.
Клиника Т. Проявления болезни многообразны. Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией - это первичный Т., к-рый протекает различно в зависимости от массивности инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий жизни. У детей изменения во внутр. органах иногда столь малы, что их не удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положит. внутрикожной реакции на туберкулин (т. н. туберкулиновый вираж), а затем возникновение нек-рых общих симптомов (повышение темп-ры тела, потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию. С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатич. узлов, т. е. бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, т. к. в лимфатич. узлах формируются гл. обр. небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые формы бронхоаденита с сухим "лающим" кашлем, иногда затруднённым дыханием наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более крупные очаги на месте проникновения МТ гл. обр. из внутри-грудных лимфатич. узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных лимфатич. узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких и лимфатич. узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный плеврит (нередко - первое клинич. проявление заболевания).
МТ могут проникнуть в шейные, подмышечные, подчелюстные, паховые лимфатич. узлы, к-рые увеличиваются в размерах, становятся болезненными, малоподвижными. Кожа над ними постепенно истончается, краснеет. При прогрессиро-вании процесса лимфатич. узлы расплавляются, образовавшийся в них гной прорывается наружу и длительно выделяется через свищи, после заживления к-рых остаются рубцы. Если МТ оседают преим. в лимфатич. узлах брюшной полости, кроме них, в воспалит. процесс вовлекаются брюшина (туберкулёзный перитонит), сальник, петли кишок; больные жалуются на сильные приступообразные боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами, вздутие кишечника, понижение аппетита, потерю веса. Инфекция может проникать в кости, суставы; помимо общих симптомов интоксикации, появляются различные местные признаки болезни: при Т. суставов конечностей (см. Коксит, Гонит) - ограничение их подвижности, боли при движении, при поражении позвоночника - симптомы спондилита. При Т. почек, мочевого пузыря больные жалуются на частое и болезненное мочеиспускание, тупые боли в пояснице. При менингите возникают упорные и сильные головные боли, рвота, не связанная с приёмом пищи, судороги, потеря сознания; своевременная терапия позволяет предотвратить смертельный исход заболевания (к-рый раньше был неизбежным) и достигнуть полного излечения больного. При Т. кожи образуются бугорки, узелки (или более крупные узлы и уплотнения в подкожной клетчатке), к-рые часто располагаются на конечностях, лице, груди, ягодицах; иногда они изъязвляются. Редко встречается уродующая форма болезни - туберкулёзная волчанка. Поражение глаз проявляется покраснением и отёком слизистой оболочки, образованием фликтен, а в сосудистой оболочке глаза - бугорков, светобоязнью, снижением остроты зрения, иногда слепотой.
Наиболее частая форма заболевания - Т. лёгких. Он возникает гл. обр. вследствие обострения процесса при наличии старых очагов и рубцов в лёгких и лимфатич. узлах, в к-рых сохраняется "дремлющая" инфекция. При снижении сопротивляемости организма МТ начинают быстро размножаться и выделять токсины - развивается активный Т. Причиной его может быть и повторное заражение, особенно в условиях длит. и тесного контакта с бациллярным больным. Такой вторичный Т. лёгких обычно начинается с отдельных мелких очагов преим. в верхних отделах лёгких (очаговый Т.) либо с более крупных воспалит, фокусов различной формы и величины (инфильтративный Т.). Реже наблюдаются рассеянные в различных отделах лёгких очаги (диссеминированный Т.). Признаки болезни нек-рое время могут отсутствовать, но у большинства больных отмечаются ухудшение самочувствия, ночные поты, повышение темп-ры, снижение аппетита и работоспособности, кашель, обычно сухой, реже с выделением слизисто-гнойной мокроты, в к-рой нередко обнаруживают МТ. Более выражены признаки болезни при распаде лёгочной ткани и образовании каверны, т. е. при кавернозном или фиброзно-кавернозном Т., когда могут возникать кровохарканье или лёгочное кровотечение, а в мокроте обычно находят МТ. Заболевание может проявляться плевритом - сухим или с накоплением выпота в плевральной полости. Решающая роль в распознавании Т. лёгких принадлежит методам рентгенодиагностики, в частности флюорографии, применяемой при сплошных обследованиях населения. Они позволяют выявить Т. и в тех случаях, когда он протекает скрыто либо под видом гриппа, хро-нич. бронхита, затянувшейся пневмонии или др. заболеваний, по поводу к-рых больной обращается к врачу.
Т. лёгких наблюдается в любом, в частности старческом, возрасте и даже у долгожителей (старше 90 лет). Но, как правило, болезнь начинается в молодом или среднем возрасте и, гл. обр. вследствие несвоевременного и неполноценного лечения, медленно, иногда в течение 10- 20 и более лет, прогрессирует. Всё реже наблюдаются острые и тяжело протекающие формы болезни, осложнённые поражением гортани, кишечника и др. органов. Такое изменение течения обусловлено рядом причин: улучшением условий жизни населения, ранним выявлением больных, применением высокоэффективных способов профилактики, лечения и др.
Лечение. Важную роль в комплексной терапии Т. играет применение тубазида, стрептомицина и др. противотуберкулёзных средств. Под их влиянием (действие на ферментный состав, белковые и др. биохимич. компоненты МТ) подавляются жизнедеятельность и размножение возбудителя, уменьшается выделение токсинов. Как правило, применяют одновременно 2-3 противотуберкулёзных препарата в течение длит. срока (9-18 и более мес), с учётом их переносимости больными и лекарств. устойчивости МТ. Суточную дозу медикаментов часто назначают в один приём, с последующим переходом на прерывистую терапию (2- 3 раза в нед). Для предупреждения и устранения побочных реакций аллергического, токсического, обменного или смешанного характера применяют витамины (гл. обр. B1, B6, С), десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны и др.
Химиотерапию сочетают с др. способами лечения, направленными на восстановление физиол. состояния организма, повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относится прежде всего санаторный режим с использованием различных природных факторов, рационального питания, покоя или физич. тренировки и закалки. Нек-рым больным показано пребывание на климатич. курортах, напр. Юж. берега Крыма. В ряде случаев одновременно с туберкулостатич. препаратами вводят туберкулин. Реже применяют искусств. пневмоторакс и др. варианты т. н. коллапсотерапии, к-рой широко пользовались в доантибактериальном периоде. Оперативное удаление поражённых отделов лёгких проводят при невозможности излечить больного противотуберкулёзными препаратами и др. средствами. Хирургич. лечение применяют также при Т. костей, почек, придатков половых органов; оно проводится на фоне химиотерапии, к-рая продолжается длит. срок после операции. Своевременная комплексная терапия позволяет излечить подавляющее большинство больных Т. лёгких. Так, в результате соблюдения режима и длительного (12- 15 мес) регулярного применения туберкулостатич. препаратов у 90-98% своевременно выявленных больных Т. лёгких прекращается бактериовыделение, у 80-90% закрываются каверны в лёгких. Многие дети, подростки и взрослые выздоравливают теперь от Т. костей, почек, менингита, чем обусловлено значит. снижение смертности от Т.
Профилактика. Кроме гос. иобществ. мер профилактики (жил. и коммунальное строительство, оздоровление условий производства, охрана внеш. среды, повышение экономич. и культурного уровня населения и т. д.), важны мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма (физич. культура, закаливание, туризм и спорт, рациональный гигиенич. режим детей в яслях, детских домах, школах и т. д.). Для предупреждения заражения взрослых и детей в семье необходимы предоставление больным отд. комнат (квартир), повышение уровня культуры и сан. грамотности населения и соблюдение больными правил личной гигиены. Такое же значение имеют госпитализация больных, отстранение их от работы в детских учреждениях, на пищевых предприятиях и т. п., а также сан.-вет. мероприятия (обеззараживание молока и др. пищевых продуктов, изоляция и забой больного рогатого скота и т. д.).
С целью специфич. профилактики применяют прививки вакциной БЦЖ. В СССР вакцинируют всех новорождённых и ревакцинируют всех неинфицированных лиц в возрасте до 30 лет. Появление у привитых положит. реакции Ман-ту указывает на наступивший иммунитет, к-рый сохраняется 3-5 лет, а затем постепенно угасает. Если за этот срок не произошло заражение туберкулёзом, прививку повторяют. Вакцинация БЦЖ почти в 80% случаев предохраняет от заболевания Т., а в остальных случаях облегчает его течение. Химиопрофилактику тубазидом, иногда в сочетании с парааминосалициловой к-той (препараты применяют 1 раз в сут, обычно в течение 2-3 мес, 2 раза в год), проводят у детей, подростков и взрослых, имеющих тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также др. лиц с повышенным риском заболеть Т. (туберкулиновый вираж, выраженная реакция Манту, неактивные туберкулёзные изменения в лёгких и др.).
В системе профилактич. мер важную роль играет своевременное выявление больных. С этой целью применяют туберкулиновые пробы (у детей) и флюорографию, к-рую проводят не реже 1 раза в 2 года (в нек-рых городах, напр. Москве, ежегодно) среди лиц старше 12 лет. Такому систематич. обследованию подлежат все жители городов и сел. местностей. В более частом контроле (1-2 раза в год) нуждаются лица, имеющие контакт с бациллярными больными, а также работники леч.-профилактич. и детских учреждений; учащиеся и работники школ, транспорта, парикмахеры, пищевики, рабочие, занятые на производстве, связанном с вдыханием вредных газов, пыли и т. д. Не реже 1 раза в год обследуются излечившиеся от Т., а также те, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого Т.
Значит. роль в предупреждении обострения Т. и сохранении трудоспособности больных играет их рациональное трудоустройство, индивидуальное или коллективное. Если возвращение к прежнему труду невозможно и возникает необходимость переквалификации, больные осваивают новую профессию (пользуясь всеми видами леч. помощи) в лечебно-трудовых мастерских, организованных во многих городах СССР при диспансерах, санаториях; открыты спец. лечебно-трудовые санатории для лиц, занятых в с. х-ве. В ГДР, ПНР, ВНР, Италии, ФРГ и др. странах нек-рые противотуберкулёзные санатории превращены в центры трудовой реабилитации больных Т. лёгких.
В борьбе против Т. в СССР участвуют органы здравоохранения, нар. образования и социального обеспечения, профсоюзы, крупные пром. предприятия и колхозы, комиссии здравоохранения Советов депутатов трудящихся, об-ва Красного Креста и Красного Полумесяца и др. Но осн. функцию выполняет специализированная сеть леч.-профилактич. учреждений, центры к-рой - диспансеры и их подразделения (стационар, профилакторий, мастерские для трудовых процессов и т. д.). В 1972 насчитывалось более 5,5 тыс. противотуберкулёзных диспансеров и отделений (кабинетов) при поликлиниках, 261 тыс. больничных коек. В этих лечебно-профилактич. учреждениях работало более 23,5 тыс. фтизиатров и врачей др. специальностей. Лечебная помощь больным всех возрастов и всеми формами Т. о |
